تبليغات
تبلیغات در دانشجو کلوب محک :: موسسه خيريه حمايت از کودکان مبتلا به سرطان ::
جستجوگر انجمن.براي جستجوي مطالب دانشجو کلوپ مي توانيد استفاده کنيد 
برای بروز رسانی تاپیک کلیک کنید
 
امتیاز موضوع:
  • 1 رأی - میانگین امتیازات: 5
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

گلوتاتيون، كاتالاز و مالون دي آلدهيد در بيماران - تالاسمي ماژور

نویسنده پیام
  • ♔ αϻἰг κнаη ♔
    آفلاین
  • مدیرکل  سایت
    *******
  • ارسال‌ها: 16,105
  • تاریخ عضویت: تير ۱۳۹۰
  • اعتبار: 1090
  • تحصیلات:زیر دیپلم
  • علایق:مبارزه
  • محل سکونت:ایران زمین
  • سپاس ها 34951
    سپاس شده 49155 بار در 13535 ارسال
  • امتیاز کاربر: 551,587$
  • حالت من:حالت من
ارسال: #1
گلوتاتيون، كاتالاز و مالون دي آلدهيد در بيماران - تالاسمي ماژور
گلوتاتيون، كاتالاز و مالون دي آلدهيد در بيماران - تالاسمي ماژور
خلاصه (Abstract): در اختلالات هموليتيكي مانند تالاسمي، تغيير در تعادل آنتي اكسيدانت/پراكسيدانت باعث حساسيت تركيبات سلولي نسبت به اكسيداسيون مي شود. در - تالاسمي، كاهش يا نقص در بيوسنتز زنجريره - گلوبين منجر به تجمع زنجيره هاي - گلوبين جفت نشده و رسوب آنها در اريتروسيت ها مي شود. اين گلبولهاي قرمز در در طحال بدام افتاده و هموليز مي شوند و آهن آنها آزاد مي گردد. علاوه بر اين گرانباري ثانويه آهن (Secondary iron overload) كه در اثر تزريق خونهاي متوالي در اين بيماران بوجود مي آيد زمينه را براي تشكيل راديكال آزاد و ايجاد استرس اكسيداتيو و آسيب بافتي فراهم مي كند. در اين مطالعه پارامترهاي مانند GSH، Catalase، MDA، آهن، فريتين، SGOT، SGPT، ALP و LDH در دو گروه بيماران - تالاسمي ماژور و كنترل آنها اندازه گيري شد. نتايج بدست آمده نشان مي دهد كه اختلاف معني داري (P<0.005 , Mann-withney U test) بين مقادير گلوتاتيون، آهن، فريتين، SGOT، SGPT دو گروه بيماران - تالاسمي ماژور و كنترل آن (كه از لحاظ سن و جنس مطابقت داشتند) وجود دارد، در حاليكه هيچ اختلاف معني داري بين مقدار كاتالاز در بين دو گروه ملاحظه نشد. بين مقدار گلوتاتيون و MDA نيز ارتباط معكوسي (r=-0.44 , P<0.005) مشاهده گرديد.
واژه هاي كليدي (key words): بتا-تالاسمي ماژور، گلوتاتيون – كاتالاز – مالون دي آلدهيد.


ويتامين E و استرس اكسيداتيو در - تالاسمي ماژور
خلاصه (Abstract): در سندروم هاي - تالاسمي، كاهش يا نقص در بيوسنتز زنجيره - گلوبين، منجر به تجمع زنجيره هاي - گلوبين جفت نشده در RBC مي شود. علاوه بر اين، گرانباري آهن (iron overload) در بيماران - تالاسمي باعث ايجاد راديكال آزاد، بهم خوردن تعادل آنتي اكسيدانت / پراكسيدانت و در نهايت آسيب پراكسيداتيو بافتي مي شود. هدف از اين مطالعه تعيين تأثير استرس اكسيداتيو برروي سطح Vit E در اين بيماران ميباشد. در اين مطالعه پارامترهايي مانند، Vit E، MDA، Fe2+، Ferritin، SGOT، SGPT، ALP و LDH در گروه بيماران - تالاسمي ماژور و كنترل آنها اندازه گيري شد و نتايج نشان داد كه اختلاف معني داري (P<0.005 , Mann withney Utest) بين مقدار Fe2+، Ferritin، ويتامين E، SGOT و SGPT در بيماران و گروه كنترل آنها (كه از لحاظ سن و جنس مطابقت داشتند) وجود دارد. نتايج اين مطالعه نشان مي دهد كه استرس اكسيداتيو ايجاد شده در اثر افزايش آهن در اين بيمارات نقش مهمي در كاهش محتواي آنتي اكسيدانتي (Vit E) داشته است.
واژه هاي كليدي: بتا – تالاسمي ماژور – ويتامين E، مالون دي آلدهيد، استرس اكسيداتيو

مقدمه: سندرومهاي - تالاسمي جزء شايعترين آنمي هاي هموليتيك مزمن وراثتي مي باشند كه به علت نقص در سنتز زنجيره - گلوبين بوجود مي آيند. شدت عدم تعادل بين زنجيره هاي گلوبين، فنوتيپ هاي مختلفي از تالاسمي را بروز مي دهد. نقص يا كاهش در بيوسنتز - گلوبين باعث تجمع زنجيره هاي - گلوبين جفت نشده در RBC مي شود و اين حالت باعث الكتروفورز غيرمؤثر مي گردد. مطالعات اخير نشان داده است كه هرگونه عدم تعادل بين زنجيره‌هاي و - گلوبين، نقش مهمي در ايجاد استرس اكسيداتيو بازي مي كند (1).
در بيماران - تالاسمي ماژور به دليل تزريق خونهاي مكرر و متوالي و افزايش جذب آهن (تا حدي به علت اريتروپوئز غير مؤثر) گرانباري آهن (iron overload) بوجود مي آيد و از آنجا كه بدن فاقد راه فيزيولوژيك براي دفع آهن مي باشد، هرگونه افزايش مستمر آهن ممكن است به تجمع آن منتهي گردد (2).
آهن نقش مهمي در توليد راديكالهاي فعال اكسيژن (ROS) دارد. چرخه اكسيداسيون / احياء آن در حقيقت واكنش فنتون را تقويت مي كند. واكنش فنتون در توليد راديكال هيدروكسيل كه يك اكسيد كننده قوي مي باشد نقش دارد (3).


واكنش فنتون
Fe2+ + H2O2 intermediate Complex(es) Fe3++OH0+OH-
توليد گونه هاي فعال اكسيژن (ROS) كه توسط آهن كاتاليز ميشود نقش مهمي در پاتوژنز بسياري از بيماريها مانند آترواسكلروزيس (4) و سرطان (5) دارا مي باشند. شواهد نشان مي دهد كه مقادير بيش از اندازه آهن از طريق پراكسيداسيون ليپيدها در غشاهاي ميكروزومي, لينروزومي و ميتوكندريايي, باعث آسيب سلولي و ناهنجاريهاي عملكردي در سلولهاي كبد مي شود (6).
رسوب زنجيره هاي هموگلوبين جفت نشده در اريتروسيت ها و بدنبال آن آزاد شدن همين (hemin) و آهن منجر به توليد گونه هاي فعال اكسيژن (ROS) مي شود كه در نهايت باعث اختلال در تعادل آنتي اكسيد است پراكسيدانت و هموليز در تالاسمي مي شود(1و7).
از طرف ديگر افزايش ثانويه آهن به دليل تزريق خون متوالي در اين بيماران باعث تشديد استرس اكسيداتيو و تخليه آنتي اكسيدانتهاي پلاسمايي و افزايش قابل ملاحظه محصولات پراكسيداسيون ليپيدي و پروتئيني در - تالاسمي ماژور مي گردد (8).
مالون دي آلدهيد (MDA) از محصولات نهايي پراكسيداسيون ليپيدي است كه از آن به طور وسيع به عنوان شاخص استرس اكسيداتيو استفاده مي شود (9). در بيماران - تالاسمي ماژور، افزايش سطح پلاسمايي MDA ديده مي شود (8 و 10). اين مطالعه سعي دارد با اندازه گيري سطح MDA و Vit E پلاسما در اين بيماران در مقايسه با گروه كنترل، ميزان تأثير استرس اكسيداتيو برروي سيستم آنتي اكسيداتنتي را مورد ارزيابي قرار دهد.
مواد و روشها (Materials & Methods):
جامعه مورد مطالعه (Subjects):
جامعه مورد مطالعه ما را بيماران - تالاسمي ماژور از 5/2 تا 16 سال (11 مرد و 9 زن)، و گروه كنترل آن و افراد - تالاسمي مينور (پدران يا مادران بيماران ماژور) با طيف سني 29 تا46 سال (8 مرد و 12 زن) و گروه كنترل آن تشكيل مي دهد. گروههاي كنترل از بين افراد سالم يا حداقل افراديكه اختلالاتي در متابوليسم آهن (گرانباري آهن) يا بيماري مزمني مانند بيماري قلبي و يا اختلال هموليتيك نداشتند, انتخاب گرديد و از لحاظ سن و جنس با بيماران (Cases) مطابقت داده شد (لازم به ذكر است كه گروههاي كنترل دارويي مصرف نمي كردند و سيگاري نيز نبودند). تمام بيماران - تالاسمي ماژور، بسته به سن و بزرگي طحال هر 2 تا 6 هفته يا بطور متوسط هر 4 هفته يكبار خون دريافت مي كنند. مقدار خون تزريق شده ml/Kg 15مي باشد. اكثر خونها از نوع فشرده (Packed red cell) بوده و در مدت 2 ساعت (البته اگر مشكل قلبي وجود نداشته باشد) تزريق مي گردد. اگر بيمار نارسايي قلبي داشته باشد يا سطح هموگلوبين خون پائينتر از5g/dl باشد ، تزريق مقادير كم خون به فاصله يك يا دو هفته همراه با يك داروي ديورتيك (مانند فورسمايد) توصيه مي شود. در اين بيمارن، در هر نوبت نبايستي بيش از 5ml/kgتزريق شود و سرعت تزريق نبايد از 2ml/kg/hتجاوز كند. هدف از تزريق خون رساندن سطح هموگلوبين مطلوب است (بيشتر از10g/dl ).
تمام بيماران داروي دسفرال (داروي شلاته كننده آهن يا آهن زدا) دريافت مي كردند. زمان تجويز دارو، بعد از 12-8 تزريق اول خون يا با رسيدن سطح فريتين به mg/ml 1000 آغاز مي گردد. تجويز دارو حداقل 5 بار در هفته بصورت زير جلدي به مدت 10 تا 12 ساعت (در طول شب) مي باشد. بيماران ماژور هر 6 ماه يكبار بطور كامل مورد بررسي و كنترل قرار مي گيرند. اين كنترل شامل تست هاي آزمايشگاهي مختلف جهت ارزيابي وضعيت آهن بدن، ارزيابي مشكلات قلبي، اندوكرينولوژيك و هپاتولوژيك مي باشد. لازم به ذكر است كه از 20 بيمار ماژور، 1 مورد ديابتيك، 3 مورد مبتلا به هپاتيت C و 8 مورد نيز طحال برداري (اسپلنكتومي) شده بودند.

روش نمونه‌گيري (Blood Sampling):
از بيماران - تالاسمي ماژور كه جهت تزريق خون مراجعه مي كردند، قبل از تزريق5 ميلي‌ليتر خون گرفته مي‌شود و پس از لخته شدن، سرم آن به كمك سانتريفوژ (3000rpm به مدت 10 دقيقه) جدا مي‌شود. سرم جدا شده از هر بيمار در 2 يا 3 لوله اپندروف ريخته مي شود اينكار به اين علت صورت مي‌گيرد كه براي انجام هر آزمايش يك قسمت از نمونه را برداشته شود و از دفريزه كردن كل نمونه جلوگيري گردد) و بلافاصله در 80- درجه سانتيگراد فريز مي‌گردد. نمونه‌گيري از افراد سالم (گروه كنترل) نيز به همين ترتيب انجام مي‌گيرد. نمونه‌ها بلافاصله قبل از انجام هر آزمايش از فريز خارج شده و از فريز و دفريز مجدد آنها جلوگيري مي‌شود.

اندازه‌گيري ويتامين E
اندازه‌گيري ويتامين E با استفاده از (Pharmecia LKB 2248, Chrompac, Silicagel LC-18 Column) HPLC با آشكارساز UV انجام شد.

براي انجام آزمايش به 50 ميكروليتر سرم، 100 ميكروليتر استاندارد داخلي (آلفا – توكوفرول استات با غلظت g/ml 10) اضافه مي‌كنيم سپس جهت رسوب دادن پروتئين‌ها، 500 ميكروليتر اتانل اضافه كرده و بمدت 30 ثانيه ورتكس مي‌نماييم. براي حل نمودن چربيها يك ميلي‌ليتر هپتان اضافه نموده و مجدداً بمدت 30 ثانيه ورتكس مي‌كنيم. سپس سانتريفوژ (به مدت 3 دقيقه، 3000rpm) كرده، فاز فوقاني را برداشته و آنرا در يك لوله جداگانه (Pool) مي‌ريزيم. به فاز تحتاني مجدداً يك ميلي‌ليتر هپتان اضافه نموده، و مراحل فوق را تكرار مي‌كنيم. بعد از پايان اين مرحله كل فاز فوقاني بدست آمده كه حاوي ويتامين E مي‌باشد را جهت تبخير حلال، به كمك گاز نيتروژن خشك مي‌نماييم. پس از خشك شدن, 75 ميكروليتر اتانل اضافه نموده و خوب بهم مي‌زنيم. سپس 20 ميكروليتر از آن را به كمك سرنگ مخصوص برداشته و به دستگاه تزريق مي‌نماييم.
لازم به ذكر است كه مقدار جريان فاز متحرك (متانول 95%) ، 5/0 ميلي‌ليتر در دقيقه مي‌باشد و جذب استاندارد و ويتامين E در طول موج 282 نانومتر اندازه‌گيري گرديد.
تحت اين شرايط، پيك Vit E نمونه بعد از 57/10 دقيقه (retention time) و پيك استاندارد حدوداً بعد از 14 دقيقه خارج مي‌شود


روش بدست آوردن غلظت ويتامين E
ارتفاع مربوط به پيك Vit E را براي هر يك از نمونه‌ها (بر حسب سانتي‌متر) حساب كرده، سپس و با توجه به ارتفاع پيك استاندارد و غلظت آن g/ml) (10 ، غلظت Vit E را در نمونه محاسبه ميكنيم.

اندازه‌گيري مالون دي آلدهيد (MDA)
اندازه‌گيري MDA به عنوان شاخصي از پراكسيداسيون ليپيدي و فعاليت راديكالي آزاد در سيستم‌هاي بيولوژيك مورد استفاده قرار مي‌گيرد. تعيين MDA با تيوباربيتوريك اسيد (TBA) يكي از روشهاي رايج در مطالعات پراكسيداسيون ليپيدي مي‌باشد. روش اندازه‌گيري ما بر پايه واكنش يك مولكول MDA با دو مولكول TBA براي تشكيل كمپلكس رنگي (TBA-MDA) در دماي بالا (100-80 درجه سانتيگراد) تحت شرايط اسيدي مي‌باشد. اين كمپلكس رنگي در طول 532 نانومتر بوسيله اسپكتروفتومتر اندازه‌گيري مي‌شود. براي انجام آزمايش، 500 ميكروليتر سرم را با 500 ميكروليتر BHT (براي جلوگيري از پيشرفت پراكسيداسيون ليپيدها و جلوگيري از توليد بيشتر MDA) ، 2 ميلي آب مقطر و 200 ميكروليتر H2SO4 (رسوب دهنده پروتئين) در لوله‌اي ريخته، ورتكس مي‌كنيم. سپس 150 ميكروليتر Na2WO4 (رسوب دهنده پروتئين) اضافه نموده، سانتريفوژ (به مدت 10 دقيقه، 6000rpm) مي‌نماييم. پس از اين مرحله فاز فوقاني را برداشته و به آن 1 ميلي‌ليتر TBA مي‌افزاييم و pH آنرا به كمك NaOH بين 5/2 تا 5/4 تنظيم مي‌نماييم. هر لوله را با روكش تفلون كاملاً محكم پوشانده و سپس در بن ماري 100 درجه سانتيگراد به مدت 60 دقيقه قرار مي‌دهيم تا واكنش انجام شده و كمپلكس كامل گردد. بعد از اين مرحله لوله‌ها را از بن‌ماري خارج نموده و پس از سرد شدن به هر كدام 500 ميكروليتر HCL اضافه مي‌كنيم. سپس دو مرتبه با n- بوتانول (يكبار با 1 ميلي‌ليتر و بار ديگر با 5/0 ميلي‌ليتر) مخلوط واكنش را استخراج مي‌نماييم.
سپس به كمك سانتريفوژ (به مدت 10 دقيقه، 1000rpm) فاز فوقاني استخراج شده بوسيله n - بوتانول را جدا نموده ، جذب آنرا در طول موج 532 نانومتر (ماكزيمم جذب كمپلكس MDA-TBA ( مي‌خوانيم.
لازم به توضيح است كه استفاده از n - بوتانول حساسيت آزمايش را افزايش داده و تنها حلالي است كه منجر به حداكثر بازيافت و استخراج كمپلكس مي‌گردد. تنظيم pH بين 5/2 تا 5/4 ضروري است زيرا در اين pH حداكثر كمپلكس تشكيل مي‌گردد و انحرافي تنها به اندازه يك واحد از اين pH ، واكنش‌پذيري را تا 20 درصد كاهش مي‌دهد.

رسم منحني استاندارد
براي اندازه گيري MDA منحني جذب استانداردي با استفاده از (TEP)1,1,3,3-tetraethoxypropane محصول شركت Sigma ، با غلظت‌هايي از 0.012-0.12nmol/mL تهيه گرديد (بطوريكه روي محور yها مقدار جذب استاندارد و روي محور xها غلظت‌هاي استاندارد آورده شد) سپس جذب هر يك از نمونه‌ها را روي منحني استاندارد برده و مقادير (TBA-MDA)MDA آنها را محاسبه نموديم.

5) اندازه گيري فريتين، آهن، SGOT، SGPT، ALP، LDH:
فريتين به روش IRMA، آهن به روش مستقيم بصورت دستي و بدون پروتئينه كردن نمونه انجام شد. اندازه گيري SGOT و SGPT و LDH بر اساس روش IFCC و اندازه گيري ALP بر اساس روش DGKC و با استفاده از كيت هاي شركت پارس آزمون انجام شد.

نتايج (Results): نتايج بدست آمده از اين مطالعه نشان مي دهد كه اختلاف معني داري بين ميزان آهن، فريتين، SGOT، SGPT، Vit E و MDA در بيماران - تالاسمي ماژور و گروه كنترل آنها ديده مي شود. مقدار فريتين در اين بيماران تقرباً 39 برابر و مقدار آهن تقريباً 5/2 برابر گروه كنترل بوده و اين مسأله حاكي از گرانباري شديد آهن در اين بيماران مي باشد.
سطح آنزيم هاي كبدي، SGOT و SGPT در اين بيماران به ترتيب. 2 و 28 برابر مقدار آن در گروه كنترل مي باشد. اين موضوع نشان مي دهد كه اين بيماران داراي اختلال كبدي مي باشند كه كه مي تواند به دليل افزايش بار آهن و ذخيره بيش از حد آن در كبد باشد. تغيير محسوسي در سطح آنزيم هاي LDH و ALP در اين بيماران نسبت به گروه كنترل، مشاهده نشد. مقدار Vit E در اين بيماران نسبت به گروه كنترل. 30% كاهش نشان مي دهد. بين ميزان MDA در اين بيماران و گروه كنترل اختلاف معني داري ديده مي شود.
ارتباط مستقيمي بين مقدار آهن و سطح سرمي SGOT (r=0.574 , P=0.000) و SGPT (r=0.596 , P=0.000) ديده مي شود. درحاليكه بين ميزان آهن و مقدار
Vit E ارتباط معكوسي (r=-0.419 , P=0.007) ملاحظه گرديد.
ارتباط مستقيمي نيز بين مقدار فريتين و سطح سزمي (r=0.426 , P=0.007) SGOT و (r=0.471 , P = 0.003) ديده مي شود. درحاليكه اين پارامتر ارتباط معكوسي يا Vit E (r=-0.456 , P=0.003) نشان مي دهد.
ارتباط مستقيمي بين ميزان SGOT و SGPT با MDA در بيماران - تالاسمي ماژور و گروه كنترل آن ديده مي شود. همچنين ارتباط مستقيمي بين مقادير آهن و MDA در بيماران - تالاسمي ماژور و گروه كنترل آن ديده مي شود.از نظر جنسيت اختلاف معني داري در پارامترهاي اندازه گيري شده بين بيماران - تالاسمي ماژور و گروه كنترل آن ديده نشد.
بحث (Discussion):
ما در اين مطالعه تأثير گرانباري آهن و نقش آن در ايجاد استرس اكسيداتيو در بيماران - تالاسمي وابسته به تزريق خون كه تحت درمان با عوامل شلاته كننده آهن (iron chelating therapy) بودند را بررسي نموديم. مطالعه ما نشان داد كه تغييرات اكسيداتيو ناشي از گرانباري آهن نقش مهمي در افزايش MDA به عنوان شاخص پراكسيداسيون ليپيدهاي غيراشباع (PUFAs) دارد. مطالعات قبلي توليد MDA را در گلبولهاي قرمزي كه از خارج سلول تحت تأثير استرس پراكسيداتيو قرار گرفته اند را نشان داده است (11).
مطالعه ديگري نيز وضعيت پراكسيداتيو ايجاد شده در اثر گرانباري آهن را در اين بيماران تأكيد كرده و براي اولين بار مقادير بالايي از MDA آزاد را در اين بيماران نشان داده است. (12).
مطالعه ما نيز نشان داد كه در بيماران - تالاسمي كه بطور مداوم تحت تأثير آسيب اكسيداتيو ناشي از آهن مي باشند. الگوي آنتي اكسيدانتي سرمي بشدت تغيير مي كند. سيستم آنتي اكسيدانتي بدن بصورت ادغام شده مي باشد. يعني آنتي اكسيدانتهاي بدن مكمل يكديگرند و بين آنها چرخه هايي از اكسيداسيون و احياء وجود دارد. كمبود بعضي از آنتي اكسيدانتها در - تالاسمي ماژور نشانگر اين است كه فعاليت اين چرخه مختل شده است. مثلاً موقعيكه Vit C به علت كمبود گلوتاتيون احياء نمي شود. نمي تواند در برقراري چرخه مجدد
Vit E فعاليت نمايد (13). كاهش مقادير سرمي Vit E در اين بيماران با اختلال در عملكرد كبدي و فرآيندهاي پراكسيداتيو قابل توجيه است.
كاهش Vit E به عنوان يك آنتي اكسيدانت مي تواند به علت مصرف بيش از حد آن در فرايند خنثي سازي استرس اكسيداتيو باشند. زيرا اين آنتي اكسيدانت نقش محافظتي در برابر آسيب اكسيداتيو بازي كرده و با اكسيد شدن خود، از اكسيداسيون ساير تركيبات سلولي جلوگيري مي نمايد. چنانچه استرس اكسيداتيو وارد شده به سلول شديد باشد. بطوريكه احياء مجدد Vit E صورت نگيرد يا تعادل بين آنتي اكسيدانت/پراكسيدانت، به نفع پرواكسيدانتها پيش رود. موجب كاهش آنتي اكسيدانتها و يا تخليه آنها مي شود. ارتباط معكوس Vit E با مقدار فريتين و آهن سرم تأييد كننده اين موضوع مي باشد.
از آنجا كه از نظر جنسيت اختلاف معني داري در پارامترهاي اندازه گيري شده بين دو گروه (بيماران - تالاسمي ماژور و گروه كنترل آن) مشاهده نشد. ميتوان نتيجه گرفت كه جنسيت تأثيري در مقدار اين پارامترها ندارد.
با توجه به نتايج بدست آمده از اين مطالعه و جهت درك بهتر مكانيسم تاثير گرانباري آهن در ايجاد استرس اكسيداتيو. شناخت عوامل موثر در اين فرآيند و چگونگي دفاع آنتي اكسيدانتي توصيه مي شود مطالعات ديگري در اين خصوص انجام گيرد: براي مثال با مطالعه اي تاثير مكمل سازي Vit E (تجويز Vit E در يك دوره چند ماهه) در برطرف كردن يا كاهش آسيب پراكسيداتيو بافتي و برقراري مجدد تعادل آنتي اكسيدانت / پراكسيدانت مورد ارزيابي قرار گيرد.



References:
1. Scott MD, Van der Brg JJM, Repka, et al. Effect of excess alpha-hemoglobin chains on cellular and membrane oxidation model beta-thalassemic erythrocytes. J Clin Invest. 91: 1702-12. (1993).
2. Gutteridge JMC, Rowley DA, Griffiths E , et al. Low molecular weight iron complexes and oxygen radical reactions in idiopathic haemochromatosis. Clin Sci. 68: 463-7. (1985).
3. Mario Comporti, Cinzia Signorini, et al. Iron release, Oxidative stress and erythrocyte aging. Free Rad. Biol. Med. 32:568-76. (2002).
4. Stocker, R, Bowry, V.W. and Frei, B. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 88:1646-50. (1991).
5. Bieri, J.G., Poukka, R. and Thorp, R.Am.J.Clin. Nurt. 30: 686-90. (1977).
6. Brihon, R.S., Bacon, B.R. and Rechagel, R.O. Chem phys. Lipids. 45: 207-39. 1987
7. Chiu DT-Y, Van den Berg J, kuypers FA, et al. Correlation of membrane lipid peroxidation with oxidation of hemoglobin Variants: Possibly related to the rates of hemin release. Free Rad Biol Med. 21: 89. (1996).
8. Livrea MA, Tesorier L, Pintaudi AM, et al. Oxidative stress and antioxidant status in - thalassemia Major: iron overload and depletion of lipid soluble Antioxidants. Blood 88: 3608. (1996).
9. Hageman JJ, Bast A, Vermeulen N. Monitoring of oxidative free radical damage in vivo: analytical aspects. Chem Biol Interact. 82: 243-93. (1982).
10. Suttnar J, Cermak J, Dyr JE. Solid-phase extraction in malondialdehyde analysis. Anal Biochem. 249:20-3.(1997)
11. Rechmilewitz EA, Lubin BH, Shohet SB. Lipid membrane peroxidation in - thalassemia major. Blood. 47:495.(1976).
12. G.Cighetti, L.Duca, L.Bortone, et al. Oxidative status and malondialde hyde in -thalassemia patients. European journal of clinical investigation. 32 (S1): 55-60. (2002).
13. Rice-Evans C.Baysal E.Iron-mediated oxidative stress in erythrocytes. Biochem. J.244:191.(1987).

مطالب مشابه ...


گلوتاتيون، كاتالاز و مالون دي آلدهيد در بيماران   - تالاسمي ماژور

۱۸-۸-۱۳۹۰ ۱۱:۳۰ صبح
جستجو یافتن همه ارسال های کاربر اهدا امتیازاهدای امتیاز به کاربر پاسخ پاسخ با نقل قول

برای بروز رسانی تاپیک کلیک کنید


مطالب مشابه ...
موضوع: نویسنده پاسخ: بازدید: آخرین ارسال
  بيماران نادر رايگان درمان مي‌شوند ta.soltani 0 48 ۶-۱۲-۱۳۹۲ ۱۰:۳۰ صبح
آخرین ارسال: ta.soltani
  شایع ترین مشكلات چشم در بيماران ديابتي چیست؟ baran** 0 88 ۲۳-۹-۱۳۹۲ ۰۵:۱۵ صبح
آخرین ارسال: baran**

پرش به انجمن:

کاربرانِ درحال بازدید از این موضوع: 1 مهمان