تبليغات
تبلیغات در دانشجو کلوب محک :: موسسه خيريه حمايت از کودکان مبتلا به سرطان ::
جستجوگر انجمن.براي جستجوي مطالب دانشجو کلوپ مي توانيد استفاده کنيد 
برای بروز رسانی تاپیک کلیک کنید
 
امتیاز موضوع:
  • 1 رأی - میانگین امتیازات: 5
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

سلول های انسان

نویسنده پیام
  • ♔ αϻἰг κнаη ♔
    آفلاین
  • مدیرکل  سایت
    *******
  • ارسال‌ها: 16,105
  • تاریخ عضویت: تير ۱۳۹۰
  • اعتبار: 1090
  • تحصیلات:زیر دیپلم
  • علایق:مبارزه
  • محل سکونت:ایران زمین
  • سپاس ها 34951
    سپاس شده 49155 بار در 13535 ارسال
  • امتیاز کاربر: 551,587$
  • حالت من:حالت من
ارسال: #1
سلول های انسان
مقدمه
خون را باید بافتی به شمار آورد که زنده و فعال است و فعالیتهای حیاتی کلیه اندامهای بدن به نحوی با فعالیت و سلامت این بافت بستگی دارد. اگر مقدار خون از یک انسان بگیریم و درون لیوانی بریزیم و آنرا در یخچال نگهداری کنیم تا منعقد شود پس از مدتی بخشی از خون رسوب می‌کند و محتوای لیوان به دو بخش مشخص تقسیم می‌شود. بخش بالایی که مایعی شفاف و به رنگ زرد بسیار کم رنگ است پلاسما نام دارد و در زیر پلاسما ، توده قرمز رنگی دیده می‌شود که محتوی گلبولهای قرمز است بین پلاسما و توده گلبولهای قرمز یک لایه بی‌رنگ دیده می‌شود که از اجتماع گلبولهای سفید خون تشکیل شده است.
گلبولهای سفید
این گلبولها در مغز استخوان ، تیموس ، گره‌های لنفاوی و طحال تولید می‌شوند گلبولهای سفید کلیه اجزای یک سلول جانوری را دارند و همه نوع فعالیتهای حیاتی را انجام می‌دهند. تعداد گلبولهای سفید در هر میلیمتر مکعب خون انسان در حدود هفت هزار است که در مقایسه با تعداد گلبولهای قرمز این مقدار بسیار کم است. گلبولهای سفید به دو گروه گرانولوسیت )دانه‌دار) و آگرانولوسیت )بدون دانه( تقسیم می‌کنند.
گرانولوسیتها
هسته چند قسمتی و سیتوپلاسم آنها دانه‌دار است و 70 درصد از گلبولهای سفید خون را تشکیل می‌دهند. این گلبولها خاصیت بیگانه خواری دارند و به هنگام گردش در خون ، باکتریها و سایر مواد خارجی را با ایجاد پاهای کاذب و عمل فاگوسیتوز به درون خود می‌کشند و آنها را هضم می‌کنند و از بین می‌برند. این گلبولها همچنین می‌توانند از میان سلولهای پوششی جدار مویرگها عبور کرده و وارد فضای بین سلولی شوند و این عمل سلولهای سفید را دیاپدز می‌گویند. گرانولوسیتها به سه گروه تقسیم می‌شوند.
• نوتروفیلها
سلولهای کروی ، هسته دارای دو یا چهار لب پیوسته به هم توسط رشته‌های باریک است. 15 - 12 میکرومتر قطر دارند. و کار فاگوسیتوز (ریزه خواری) جانداران میکروسکوپی را انجام می‌دهند.
• بازوفیلها
سلولهای کروی ، هسته با دو لب نامشخص و 12 - 10 میکرومتر قطر دارند. و هیستامین که باعث التهاب بافتها می‌شود و هپارین که جلوگیری از تشکیل لخته می‌کند را آزاد می‌سازند.
• ائوزینوفیلها
سلولهای کروی ، هسته‌ها اغلب دو لب دارند، 12 - 10 میکرومتر قطر دارند و مواد شیمیایی که باعث کاهش التهاب می‌شود ترشح می‌کنند و به کرمهای انگلی معینی حمله می‌کنند.
آگرانولوسیتها
هسته نسبتا درشت و سیتوپلاسم یکنواخت دارند و شامل لنفوسیتها و مونوسیتها هستند.

• لنفوسیتها
سلولهای کروی با هسته گرد ، سیتوپلاسم تشکیل حلقه باریک را در اطاف هسته می دهد 8 - 6 میکرومتر قطر دارند. لنفوسیتها در افراد بالغ حدود 25 درصد از گلبولهای سفید را تشکیل می‌دهند. و بیشتر در دستگاه لنفاوی یافت می‌شوند. لنفوسیتها دو نوعند : نوع B که در مغز استخوان تولید و بالغ می‌شوند. اما در گره‌های لنفاوی جای می‌گیرند و نوع T که پس از ساخته شدن در مغز استخوان در تیموس مراحل رشد و نمو خود را طی می‌کنند.
ظاهر لنفوسیتها T , B در زیر میکروسکوپ بهم شبیه است اما فاصله‌های آنها متفاوت است. سلولهای B آنتی کور (پادتن) ترشح می‌کنند. آنتی کورها ملکولهای پروتئینی و از نوع گلوبولین‌ها هستند. سلولهای T بر خلاف سلولهای B در سطح فرد گیرنده‌های آنتی کور مانندی دارد که به کمک آنها به آنتی ژن میکروبها می‌چسبند. بدین ترتیب سلولهای T متحرک هستند و خود به محل عفونت یافته می‌روند.
• مونوسیتها
سلولهای کروی یا نامنظم می‌باشند. هسته‌ها گرد یا کلیدی شکل و یا نعل اسبی شکلند. نسبت به لنفوسیتها ، سیتوپلاسم بیشتری دارند. 15 - 10 میکرومتر دارند. در خون به عنوان سلولهای فاگوسیت کننده عمل می‌کنند دستگاه گردش خون را ترک کرده و تبدیل به ماکروفاژها می‌شوند که باکتریها ، سلولهای مرده ، اجزای سلولی و بقایای درون بافتی را فاگوسیتوز می‌کنند در بدن بخصوص در کبد ، طحال و گره‌های لنفاوی یافت می‌شود.



گلبولهای قرمز
گلبولهای قرمز (اریتروسیتها) به شکل دیسکهای مقعرالطرفین ، بدون هسته و 8 - 7 میکرومتر قطر را دارند در انتقال اکسیژن و دی‌اکسید کربن دارند و به تعداد تقریبی 5 میلیون در هر میلیمتر مکعب خون یافت می‌شوند گلبولهای قرمز زنده‌اند و مواد غذایی را از راه تخمیر بدست می‌آورند، زیرا میتوکندری ندارند و همچنین هسته متوسط گلبولهای قرمز 120 روز است برای اینکه میزان گلبولهای قرمز در خون ثابت بماند باید در هر ثانیه حدود یک میلیون گلبول قرمز در مغز استخوان ساخته شود. گلبولهای قرمز در دوره جنینی در کبد به طحال و گره‌های لنفاوی ساخته می‌شود اما در ماههای آخر دوره جنینی و پس از تولد تنها در مغز قرمز استخوان بوجود می‌آید.
در مغز استخوان بافت زاینده‌ای وجود دارد که با چند تقسیم سلولی گلبولهای قرمز را می‌سازد. سلولهای زاینده در ضمن این تغییرات هسته خود را از دست می‌دهند و مقداری زیادی هموگلوبین در ستوپلاسم خود می‌سازند. فعالیت ماهیچه‌ای ، صعود به ارتفاعات و گرم شدن هوا تولید گلبولهای قرمز را افزایش می‌دهد سلولهای مولد گلبولهای قرمز در مغز استخوان نسبت به اشعه ایکس بسیار حساسند و کمبود ویتامین B12 ، آهن ، مس در غذا نیز موجب کاهش تولید گلبولهای قرمز می‌شوند.

پلاکتها
این سلولها بسیار ریزند و شامل قطعات سلولی که بوسیله غشای سلولی است احاطه شده است و حاوی دانه‌هایی می‌باشند 5 - 2 میکرومتر قطر دارند. و در عمل انعقاد خون نقش دارند و مواد شیمیایی لازم را برای لخته خون آزاد می‌کنند .
مطالعه سلولهای خونی در زیر میکروسکوپ
برای مطالعه سلولهای خونی ابتدا قطره‌ای از خون را روی لام شیشه‌ای گذاشته و با استفاده از لام دیگری آن را پخش می‌کنیم (تهیه گسترش خونی یا blood smear). پس از خشک شدن گسترش خونی ، آن را با الکل متیلیک فیکسه کرده و سپس رنگ آمیزی می‌کنیم. برای رنگ آمیزی می‌توان از گیمسا ، رایت و یا می‌گرون والد استفاده کرد. بعد از شستشوی رنگهای اضافی و خشک کردن لام آن را در زیر میکروسکوپ مطالعه کرده و انواع سلولهای خونی را تشخیص می‌دهیم.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.
به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.



فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
اختلالات مادرزادی انعقاد خون
هموفیلی A
هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.
این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.
هموفیلی B
کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.
بیماری خون ویلبراند
این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.
درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون
هم اکنون با بکار بردن روش RELP یکی از روشهای قوی از مهندسی ژنتیک به بودن یا نبودن این بیماریها می‌توان در نسل بعد پی برد. همچنین |روش PCR ، توانسته است. با تولید پروتئینهای عامل انواع هموفیلی بعد جایگزینی این پروتئینها در گردش خون ، کمک شایانی به درمان این بیماریها بکند.
از زمان کخ و پاستور پیشرفت فوق العاده‌ای در درک اساسی نظریه‌های ایمنی شناسی حاصل شده است. گرچه برخی وسایل دفاع غیر اختصاصی در جانوران پست و عالی یافت شده است ولی ظرفیت واکنش ایمنی اختصاصی منحصرا درطی تکامل مهره داران پیدا شده و در جانوران بی‌مهره وجود ندارد. ویژگی واکنشهای ایمنی شناسی افق جالب توجهی برای پژوهش در این زمینه را فراهم می‌نماید و بدین وسیله مولکولهایی که در چنین واکنشهایی تمایل به یکدیگر دارند مشخص می‌شود. معلوم گشته مکانیسمهای اختصاصی برای انواع واکنشهایی که با دفاع ضد میکروبی ارتباطی ندارد دخالت دارد.





بدین نحو تحت شرایط اختصاصی واکنشهای ایمنی می‌تواند آسیب بافتی یا اثرات سوء در بدن میزبان ایجاد نماید (واکنشهای آلرژیک) و این قبیل واکنشها همچنین در رد پیوندها دخالت دارد. واکنشهای ایمنی اختصاصی در گروهبندی خون ، در تشخیص بیماریها ، در رده بندی باکتریها و حتی تشخیص هویت انسانها در پژوهشهای جنایی بکار گرفته می‌شود. دامنه ایمنی شناسی وسیع‌تر گشته و شامل ایمنوشیمی ، ایمنوژنتیک ، ایمنی شناسی پیوند و ایمنی شناسی تومورها و ایمنی شناسی جنین می‌باشد.

تاریخچه
سالها قبل از کشف میکروبها معلوم شده بود که یکبار ابتلا به بیماری نظیر آبله فرد بهبود یافته را اختصاصا در برابر آن بیماری ایمن می‌سازد. قبل از سال 1800 ادوارد جنر اظهار داشت افرادی که در معرض آبله گاوی قرار می‌گیرند غالبا نسبت به آبله انسانی حساس نمی‌باشند. در قرن 19 لویی پاستور ، رابرت کوخ و سایرین کوششی جهت بررسی امکان ایمن سازی انسان با میکروبهای سیاه زخم ، هاری و سایر بیماریها به عمل آوردند. آنها دریافتند که ایجاد ایمنی در صورتی امکان دارد که این قبیل میکروبها طوری تغییر داده شوند که قدرت بیماریزایی خود را از دست داده (ضعیف شده) یا کشته شوند. بدین نحو ایمنی شناسی در رشته میکروب شناسی توسعه پیدا کرد.
ایمنی طبیعی و اکتسابی
ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. از طرف دیگر ایمنی اکتسابی در اثر برخورد با عامل بیگانه بوجود می‌آید. بطور کلی ایمنی اکتسابی به تولید یا کسب آنتی کور یا سلولهای ایمنی اختصاص یافته بستگی داشته و از اینرو فوق‌العاده اختصاصی می‌باشد.
آنتی کور و آنتی ژن
آنتی کور پروتئینی است که بدن در پاسخ به وجود یک آنتی ژن تولید کرده و این ماده اختصاصا می‌تواند با همان آنتی ژن ترکیب شود. آنتی ژن ماده‌ای است که قادر به تولید آنتی کور اختصاصی بوده و اختصاصا با آن واکنش می‌دهد. ویژگی یک مولکولی آنتی ژن یا آنتی کور با اندازه و شکل شاخص آنتی ژن و محل واکنش‌گر آنتی کور مربوطه تعیین می‌شود. تناسب دقیق بین شاخص آنتی ژنی و محل واکنش‌گر مولکول آنتی کور هنگامی قابل فهم است که ماهیت پیوند دو مولکول بررسی شود. نیرویی که موجب انجام واکنش بین آنتی ژن و آنتی کور می‌شود مانند پیوندهای هیدروژنی ضعیف است و از اینرو برای نگهداشتن دو مولکول متصل بهم پیوندهای ضعیف بین آن دو برقرار گردد.
ایمنی همورال
از آنجا که این ایمنی وابسته به مولکولهای مشخصی به نام پادتن است و در مایعات بدن قابل حل است، هومورال نامیده می‌شود. با ورود یک پادگن به بدن ، پادتن تولید می‌گردد که قادر به ایجاد پیوند اختصاصی با پادگن محرک تولید آن است. پادتنها تحت نام کلی ایمونوگلوبولین نیز شناخته می‌شوند، زیرا جزء گروهی از پروتئینها به نام گلوبولینها هستند. ایمونوگلوبولین‌ها بر مبنای خواص فیزیکی ، شیمیایی و ایمونولوژیکی به 5 گروه عمده IgA ، IgM ، IgG ، IgD ، IgE تقسیم می‌شوند.
ایمنوگلوبولین‌ها با وجود تنوع ساختاری اغلب از چهار رشته پروتئینی تشکیل شده‌اند که به شکل ساختار « Y » به یکدیگر پیوند یافته‌اند. دو رشته کوتاهتر را رشته‌ها یا زنجیره‌های سبک (L) می‌نامند که با پیوند کووالانسی به انشعابات رشته‌ها یا زنجیره‌های درازتر سنگین (H) متصل می‌شوند. اختصاصی بودن نقاط اتصال بوسیله ترتیب قرار گرفتن آمینو اسیدها در بخش متغیر هر دو رشته H و L تعیین می‌شود.

ایمنی وابسته به سلول
ایمنی که با فعال شدن سلولهای ایمنی اختصاص یافته نه آنتی کورهای هومورال پدید می‌آید ایمنی وابسته به سلول نامیده می‌شود. در حالی که ایمنی هورمورال را می‌توان با انتقال سرم واجد آنتی کور با سلولهای مولد آنتی کور بطور اکتسابی به فرد غیر ایمن انتقال داد. ایمنی وابسته به سلول را منحصرا می‌توان با انتقال سلولهای حساس شده پدید آورد. لنفوسیتهای T و ماکروفاژها هر دو در ایمنی وابسته به سلول شرکت دارند.
ایمنی وابسته به سلول اهمیت زیادی در واکنش نسبت به اغلب تومورها و سلولهای بیگانه دربافت پیوند شده نظیر کلیه و پوست دارد. برای از بین رفتن یک سلول بیگانه بوسیله سلول T بایستی تماس نزدیکی بین سلول T ایمن و سلول واجد آنتی ژن حاصل گردد. مکانیسم از بین رفتن این سلولها در ایمنی وابسته به سلول به خوبی شناخته نشده است ولی آنچه مسلم است این است که بیش از یک مکانیسم دخالت دارد.
تحمل پذیری ایمنی
فاکتورهای متعددی از جمله سازمان ژنتیکی درتعیین واکنش میزبان نسبت به آنتی ژن خاص دخالت دارد. عدم توانایی ایجاد پاسخ ایمنی نسبت به آنتی ژن قوی را تحمل پذیری ایمنی می‌نامند و این حالت به راههای مختلف بوجود می‌آید. تشخیص بافت خودی و در نتیجه عدم واکنش ایمنی نسبت به ماده خودی شکلی از تحمل پذیری است.مکانیسمهای کنترل پیچیده‌ای در این پدیده عمل می‌کند که در حال حاضر فقط تعداد معدودی از آنها بطور کامل شناخته شده است.
ارتباط با سایر علوم
رشته ایمنی شناسی با بسیاری از رشته‌های علوم پزشکی و علوم پایه پزشکی از جمله زیست شناسی ، میکروبیولوژی ، ویروس شناسی ، انگل شناسی و بیوشیمی بالینی ارتباط نزدیک دارد.
ماکروفاژ
اولین عملی که در ارتباط با سیستم ایمنی بدن به وقوع می‌پیوندند عبارت است از به دام‌اندازی و نابود کردن و به عبارتی فاگوسیت کردن هر ماده خارجی که وارد بدن می‌شود. سلولهایی که مسئول این عمل در بدن پستانداران می‌باشند در دو سیستم طبقه‌بندی می‌شوند. اول سیستم میلویید که شامل سلولهایی است که دارای عمل سریع بوده ولی قادر به ادامه این عمل به مدت طولانی نیستند و شامل نوتروفیلها ، ائوزینوفیلها و بازوفیلها می‌باشد. دوم سلولهای سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای که کندتر عمل کرده ولی در عوض بارها عمل فاگوسیتوز را تکرار می‌کنند. این سلولها مسوول پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی هستند.
سیستم فاگوسیتیک تک‌‌هسته‌ای از سلولهایی به نام ماکروفاژ که دارای یک هسته مدورند، تشکیل شده است. برخلاف نوتروفیلها ، ماکروفاژها قادر به انجام فاگوسیتوز بطور مداوم هستند. ماکروفاژها ، آنتی‌ژن را مورد پردازش قرار داده و آنرا برای پاسخ ایمنی مهیا می‌سازند. این سلولها همچنین با از بین بردن بافتهای مرده ، در حال مرگ و یا تخریب شده مستقیما در عمل ترمیم نسوج شرکت می‌نمایند.
حضور ماکروفاژها در بافتهای مختلف بدن
ماکروفاژها انتشار وسیعی در سرتاسر بدن دارند. ماکروفاژهای نابالغ موجود در جریان خون به مونوسیت موسومند. مونوسیتها بطور معمول حدود 5% از جمعیت لوکوسیتها را تشکیل می‌دهند. ماکروفاژهای بالغ موجود در بافت پیوندی هیستوسیت (Histiocyte) نام دارد و آنهایی که جدار سینوزوییدهای کبد را می‌پوشانند به سلولهای کوپفر (Kupffer cells) موسومند.
ماکروفاژهای موجود در مغز میکروگلیا (Microglia) و بالاخره آنهایی که در ریه‌ها وجود دارند، ماکروفاژهای آلوئولار نامیده می‌شوند. تعداد زیادی از ماکروفاژها در طحال ، مغز استخوان و عقده‌های لنفاوی ساکن هستند. صرف‌نظر از نام و مکان ، تمام این سلولها ماکروفاژ بوده و جزیی از سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای به شمار می‌روند.
ساختمان ماکروفاژها
شکل ظاهری ماکروفاژها با توجه به تنوع محل استقرار آنها در بدن متفاوت است. در سوسپانسیون ، آنها به شکل سلولهایی مدور با قطر تقریبی 14-20 میکرومتر هستند. ماکروفاژها دارای سیتوپلاسم فراوان و یک هسته واحد در مرکزشان می‌باشند. این هسته ممکن است گرد و یا لوبیایی شکل باشد. سیتوپلاسم اطراف هسته واجد میتوکندری ، تعداد زیادی لیزوزوم ، مقداری شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (خشن) و دستگاه گلژی می‌باشد و این نشان‌دهنده توانایی سلول برای سنتز و ترشح پروتئینهاست. سیتوپلاسم محیطی معمولا فاقد ارگانلهای سلولی بوده و دائما در حرکت است. به حرکت در آوردن این جز سیتوپلاسم با ایجاد مداوم پاهای کاذب به انجام می‌رسد.
ماکروفاژها خیلی محکم به سطوح شیشه‌ای چسبیده و سپس با خارج ساختن فیلامانهای سیتوپلاسمی باریک و طویل روی این سطوح پخش می‌شوند. بعضی ماکروفاژها دارای اختلافاتی با ساختمان پایه فوق‌الذکر می‌باشند. مثلا مونوسیتهای خون محیطی دارای هسته‌هایی گرد هستند که با پیشرفت روند بلوغ سلول به تدریج از حالت گرد خارج شده و طویل می‌گردند، ماکروفاژهای آلوئولار معمولا فاقد شبکه آندوپلاسمیک دانه‌دار بوده و در عوض سیتوپلاسمشان پر از گرانول است و بالاخره سلولهای میکروگلیا موجود در سیستم عصبی مرکزی دارای هسته میله‌ای شکل و زواید سیتوپلاسمی طویلی هستند که این زواید در صورت تحریک سلول توسط آسیب بافتی از بین می‌روند.
پاسخ ایمنی سلولی به برخی از ارگانیسم‌ها سبب رشد ماکروفاژها و نیز افزایش تعداد لیزوزوم‌های موجود در آنها می‌گردد. سلولهایی که بدین طریق حاصل می‌شوند، ماکروفاژ فعال شده نام دارند. در صورتی که ماده بیگانه برای مدت طولانی در بدن باقی بماند، تعداد زیادی ماکروفاژ در اطراف این ماده تجمع حاصل کرده و از نظر بافت‌شناسی منظره‌ای شبیه به این تلیوم پیدا می‌کنند. از اینرو ، این سلولها به سلولهای اپی‌تلیویید موسومند. در صورتی که لزوم به دربرگیری ذراتی بزرگ که قابل بلعیده شدن توسط یک سلول واحد نیستند احساس شود، سلولهای اپی‌تلیویید می‌توانند به یکدیگر متصل شده و تشکیل سلولهای چند هسته‌ای به نام Gaint cell را بدهند.
اعمال ماکروفاژها
ماکروفاژها علاوه ‌بر دربرگیری مواد بیگانه ، دارای اعمال مهم دیگری نیز در ارتباط با دفاع بدن می‌باشند. این سلولهای علاوه بر به انجام رساندن فاگوسیتوز ، عهده‌دار ترشح فاکتورهایی هستند که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می‌گذارند. آنها همچنین مسوول پردازش آنتی‌ژن برای ایجاد پاسخ ایمنی بوده و بالاخره باعث تقویت فرآیند ترمیم بافتها می‌گردند. در اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها ، فرآورده‌های باکتریایی و یا تخریب بافتی ، از این سلولها ، پروتیینی موسوم به اینترلوکین 1 ترشح می‌شود که باعث ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت می‌گردد.
برخی از اعمال اینترلوکین 1 عبارتند از ایجاد تب ، تحریک نوتروفیلها و تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم. ماکروفاژها یکی از عناصر فعال موثر بر فرآیند التهاب هستند. این سلولها به سمت محل تهاجم میکروب جلب شده و علاوه بر کمک به حذف عامل مهاجم فاکتورهایی را نیز از خود ترشح می‌کنند. ماکروفاژها با داشتن شبکه آندوپلاسمی خشن ، قادر به سنتز و ترشح پروتئینها می‌باشند. برخی از این پروتئینها بطور مداوم آزاد می‌شوند. مانند آنزیم لیزوزیم و بعضی از تولیدات ماکروفاژها تنها در حین فاگوسیتوز آزاد می‌شوند که این ترکیبات باعث تخریب بافتی شده و تاثیر بسزایی بر التهاب دارند.
گیرنده‌های سطحی ماکروفاژها
ماکروفاژها دارای گیرنده‌های سطحی مختلفی هستند بر روی سطح ماکروفاژهای انسان و موش گیرنده‌هایی برای آنتی‌بادیها وجود دارد. در نتیجه ذراتی که بوسیله آنتی‌بادی پوشیده شده‌اند می‌توانند خیلی محکم به ماکروفاژها متصل شوند و آنتی‌ژن را در درون ماکروفاژ به این ترتیب نابود می‌گردد.
پردازش آنتی‌ژن توسط ماکروفاژها
اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود می‌شدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن . بنابراین مقداری از آنتی‌ژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتی‌ژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتی‌ژن نشان‌دار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتی‌ژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت می‌شوند. همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی نیستند.
فاگوسیتوز
در طی عمل فاگوسیتوز ذرات جامد بزرگ مولکولها به درون سلول بلعیده می‌شوند. فقط بعضی از سلولها قادرند که عمل فاگوسیتوز را انجام دهند که بزرگترین آنها ماکروفاژهای بافتی و برخی از گویچه‌های سفید خون هستند. یک علت فرضی برای انجام فاگوسیتوز وجود بارهای الکتریکی مثبت بر روی سطوح ذرات فاگوسیته شده است بیشتر ذرات طبیعی در مایع خارجی سلولی بار منفی دارند که مشابه بار الکتریکی سطوح خارجی ماکروفاژها و گویچه‌های سفید خون است.
فاگوسیتوز هنگامی شروع می‌شود که پروتئینها یا پلی‌ساکاریدهای درشت موجود بر روی سطح ذره‌ای که قرار است فاگوسیته شود از قبیل باکتری یا یک سلول مرده به رسپتورهای موجود بر روی سطح فاگوسیت می‌چسبند. در مورد باکتریها ، هر باکتری معمولا قبلا به یک آنتی کور اختصاصی می‌چشبند و این آنتی کور است که به رسپتورهای فاگوسیت می‌چسبد و باکتری را به دنبال خود می‌کشاند.
مراحل انجام فرآیند فاگوسیتوز
• رسپتورهای غشای سلول به لیگاندهای سطحی ذره می‌چسبند.
• لبه‌های غشای در اطراف نقاط اتصال در ظرف جزئی از یک ثانیه به طرف خارج برآمدگی پیدا کرده و ذره را احاطه می‌کنند و سپس بطور پیشرونده رسپتورهای غشایی بیشتر و بیشتری به لیگاندهای ذره می‌چسبند و کلیه این اعمال بطور ناگهانی به روش بستن زیپ لباس به انجام می‌رسد و یک وزیکول فاگوسیتوزی بستر تشکیل می‌دهد.
• اکتین و سایر فیبریلهای انقباضی موجود در سیتوپلاسم وزیکول فاگوسیتوزی را احاطه کرده و به دور لبه های خارجی آن منقبض می‌شوند و وزیکول را به داخل سلول می رانند.

عوامل موثر در فاگوسیتوز
• اولا بیشتر ساختمانهای طبیعی بدن در بافتها سطوح هموار دارند که در برابر فاگوسیتوز مقاومند اما اگر سطح ذره‌ای ناهموار باشد احتمال انجام فاگوسیتوز افزایش می‌یابد.
• ثانیا بیشتر مواد طبیعی بدن دارای پوشش حفاظتی پروتئینی هستند که فاگوسیتها را از خود می‌دانند، از طرف دیگر ، بافتهای مرده و ذرات خارجی به کرات فاقد پوشش حفاظتی هستند که آنها را در معرض فاگوسیتوز قرار می‌دهد.
• سوم اینکه بدن دارای وسایل ویژه‌ای برای شناخت و تشخیص بعضی مواد خارجی دارد که این یک عمل سیستم ایمنی است. سیستم ایمنی آنتی کورهایی بر ضد عوامل عفونی نظیر باکتریها تولید می‌کند. سپس این آنتی کورها به غشای باکتریها می‌چسبند و به این وسیله باکتریها را نسبت به فاگوسیتوز حساس می‌سازند.
فاگوسیتوز توسط نوتروفیلها
نوتروفیلهایی که وارد بافتها می‌شدند گویچه‌های بالغی هستند که می‌توانند بلافاصله شروع به فاگوسیتوز کننده نوتروفیل هنگام نزدیک شدن به ذره‌ای که باید فاگوسیته شود ابتدا خود را به ذره می‌چسباند و سپس پاهای کاذبی در تمام جهات در اطراف ذره از خود خارج می‌کند. پاهای کاذب در طرف دیگر ذره به یکدیگر رسیده و جوش می‌خورند. این امر یک محفظه بسته محتوی ذره فاگوسیته بوجود می‌آورد. سپس محفظه به داخل حفره سیتوپلاسمی فرو می‌رود برای غشای خارجی سلول کنده می‌شود. و یک وزیکول فاگوسیتیک شناور در داخل سیتوپلاسم (فاگوزوم) باقی می‌گذارد یک نوتروفیل معمولا می‌تواند قبل از آنکه غیر فعال شده و بمیرد 5 تا 20 باکتری را فاگوسیته کند.
فاگوسیتوز بوسیله ماکروفاژها
ماکروفاژها در صورت فعال شدن توسط سیستم ایمنی بیگانه خوارهای بسیار قوی‌تری از نوتروفیلها بوده و غالبا قادر به فاگوسیته کردن تا ضد باکتری هستند آنها همچنین قادرند ذرات بسیار بزرگتری در خود جای دهند و می‌توانند حتی گویچه‌های سرخ یا انگلهای مالاریا را فاگوسیته کنند. در حالی که نوتروفیلها قادر هستند ذراتی بسیار بزرگتر از باکتریها را فاگوسیته کنند. همچنین ، ماکروفاژها بعد از هضم ذرات می‌توانند مواد باقی مانده را از خود خارج کنند. و غالبا برای چندین ماه دیگر زنده می‌مانند.
سرنوشت ذرات فاگوسیت شده
همین که یک ذره خارجی فاگوسیته شد لیزوزومها و سایر گرانولهای سیتوپلاسمی بلافاصله با وزیکول فاگوسیتیک تماس پیدا کرده و غشا آنها با غشا وزیکول جوش می‌خورد و از این راه آنزیم‌های متعدد گوارشی و مواد باکتری کش را به داخل ویزیکول می‌ریزند. به این ترتیب وزیکول فاگوسیتیک به یک وزیکول گوارشی تبدیل می‌شود و هضم ذره فاگوسیته شده بلافاصله آغاز می‌گردد.
هم نوتروفیلها و ماکروفاژها دارای تعداد فراوانی لیزوزوم مملو از آنزیم‌های پروتئولیتیک هستند که مخصوصا برای هضم باکتریها و مواد پروتئینی خارجی دیگر مناسب هستند. لیزوزمهای ماکروفاژها همچنین محتوی مقادیر زیاد لیپازها هستند که غشای لیپیدی ضخیم متعلق به بعضی باکتریها را هضم می‌کنند.
کشته شدن باکتریها توسط نوتروفیلها و ماکروفاژها
علاوه بر هضم باکتریهای خورده شده در فاگوزومها ، نوتروفیلها و ماکروفاژها همچنین محتوی مواد باکتری کشی هستند که بیشتر باکتریها را حتی هنگامی که آنزیم‌های لیزوزومی نتوانند آنها را هضم کنند می‌کشند. این موضوع اهمیت ویژه‌ای دارد زیار بعضی از باکتریها دارای پوشش‌های حفاظت یا سایر عوامل هستند که از انهدام آنها توسط آنزیم‌های غشای فاگوزوم یا بوسیله اندامکهای ویژه‌ای موسوم به پراکسیزومها ساخته می‌شوند.
باید دانست که بعضی از باکتریها و بخصوص باسیل سل پوششهایی دارند که نسبت به هضم لیزوزوم مقاوم بوده و در عین حال موادی نیز ترشح می‌کنند که حتی در مقابل اثرات کشنده نوتروفیلها و ماکروفاژهای مقاومت می‌کنند. این باکتریها غالبا مسئول ایجاد بسیاری از بیماریهای مزمن هستند.

مطالب مشابه ...










سلول های انسان

۲۱-۸-۱۳۹۰ ۱۱:۵۹ صبح
جستجو یافتن همه ارسال های کاربر اهدا امتیازاهدای امتیاز به کاربر پاسخ پاسخ با نقل قول
 سپاس شده توسط senior engineer ، aylin

برای بروز رسانی تاپیک کلیک کنید


مطالب مشابه ...
موضوع: نویسنده پاسخ: بازدید: آخرین ارسال
  مقاله رشته معماری با عنوان «انسان- موسيقی- معماری» ta.soltani 0 134 ۱۷-۹-۱۳۹۲ ۰۹:۲۱ عصر
آخرین ارسال: ta.soltani
  تعريف انسان (بخش اول) senior engineer 0 94 ۲۱-۷-۱۳۹۱ ۰۹:۵۳ عصر
آخرین ارسال: senior engineer
  تعريف انسان (بخش دوم) senior engineer 0 125 ۲۱-۷-۱۳۹۱ ۰۹:۵۳ عصر
آخرین ارسال: senior engineer
  تعريف انسان (بخش سوم) senior engineer 0 123 ۲۱-۷-۱۳۹۱ ۰۹:۵۳ عصر
آخرین ارسال: senior engineer
  تعريف انسان (بخش چهارم) senior engineer 0 94 ۲۱-۷-۱۳۹۱ ۰۹:۵۲ عصر
آخرین ارسال: senior engineer
  [مقاله] ارتباط حشرات با زندگی انسان ♔ αϻἰг κнаη ♔ 0 125 ۲۱-۷-۱۳۹۱ ۰۹:۳۳ صبح
آخرین ارسال: ♔ αϻἰг κнаη ♔
  تقسیم مراحل اعتباری در طول حیات انسان از نظر قرآن مجید (بخش اول) senior engineer 0 85 ۱۷-۷-۱۳۹۱ ۰۴:۵۹ عصر
آخرین ارسال: senior engineer
  تقسیم مراحل اعتباری در طول حیات انسان از نظر قرآن مجید (بخش دوم) senior engineer 0 114 ۱۷-۷-۱۳۹۱ ۰۴:۵۹ عصر
آخرین ارسال: senior engineer
  تقسیم مراحل اعتباری در طول حیات انسان از نظر قرآن مجید (بخش سوم) senior engineer 0 56 ۱۷-۷-۱۳۹۱ ۰۴:۵۸ عصر
آخرین ارسال: senior engineer
  تقسیم مراحل اعتباری در طول حیات انسان از نظر قرآن مجید (بخش چهارم) senior engineer 0 58 ۱۷-۷-۱۳۹۱ ۰۴:۵۸ عصر
آخرین ارسال: senior engineer

پرش به انجمن:

کاربرانِ درحال بازدید از این موضوع: 1 مهمان